Wpływ czynników genetycznych na uzależnienie od alkoholu

Uzależnienia od alkoholu, podobnie jak wiele innych jednostek chorobowych, cechują się złożonym modelem dziedziczenia – są warunkowane wielogenowo. Dodatkowo ekspresja czynników genetycznych, czyli pojawienie się konkretnego fenotypu – obarczone jest wpływami środowiska, które determinują typ uzależnienia, bądź w ogóle jego pojawienie się.

Według Jana Samochowca (Samochowiec, 2002; Dragan, 2008), nie odnaleziono pojedynczego genu odpowiedzialnego za alkoholizm, wykazano jednak zestaw genetycznych predyspozycji powodujących szybsze i mocniejsze uzależnienie, wczesne występowanie uzależnienia, częstsze nawroty w piciu, zaburzenia depresyjne, występowanie depresji i zaburzeń osobowości antyspołecznej w przebiegu choroby (Dragan, 2008).

„Występowanie alkoholizmu w rodzinie jest dla konkretnej osoby jednym z najbardziej stałych i najsilniejszych czynników ryzyka wystąpienia choroby” (Banosik, Duda, 2002, s. 79). Badania rodzin, badania adopcyjne i badania bliźniąt, potwierdziły odziedziczalność uzależnień w istotnym stopniu (rzędu 50 – 60%), a wyniki tych ostatnich w szczególności wykazały, że większość tego wpływu dziedziczonego jest niezależnie od substancji uzależniającej.

Prawdopodobieństwo, że diagnozowany alkoholizm ma genetyczne podłoże jest wysokie, gdy pojawia się on wcześnie (przed 25 rokiem życia – tzw. alkoholizm typu II). Charakterystyczne dla tego typu zaburzenia, z punktu widzenia fizjologii mózgu są zaburzenia w obrocie serotoniny (mały obrót serotoniny), co wiąże się z występowaniem zachowań impulsywnych i przemocy (Virkkumen i in., 1994). Osoby takie mają też wyższą skłonność do preferencji natychmiastowej gratyfikacji, niż odroczonej, ale bardziej dla nich korzystnej. Bliźnięta monozygotyczne wykazują także większą zgodność występowania alkoholizmu niż dizygotyczne (odziedziczalność na poziomie 0,55) (True i in., 1999).

Istotnym czynnikiem genetycznym pozostaje sposób metabolizowania alkoholu przez wątrobę. Szlak metaboliczny alkoholu etylowego prowadzi do jego neutralizacji poprzez wytworzenie toksycznego aldehydu octowego, a następnie kwasu octowego. Ostatni etap przebiega przy udziale enzymu dehydrogenazy aldehydowej. W przypadku zmian w kodzie DNA (na skutek mutacji) genu dehydrogenazy aldehydowej – alkohol metabolizowany jest wolniej. Takie osoby gorzej znoszą objawy zatrucia – co praktycznie oznacza dużo wyższy dyskomfort i problemy z odzyskaniem stanu homeostazy po użyciu alkoholu. Takie osoby w mniejszym stopniu sięgają po alkohol jako używkę, ze względu na przykre konsekwencje (nudności, ból głowy, brzucha, problemy z oddychaniem). W przeciwieństwie do nich osoby szybciej metabolizujące alkohol – maja wyższą skłonność do jego nadużywania i popadnięcia w chorobę alkoholową. (Kalat J., 2007).

Na podstawie badań czynników ryzyka w uzależnieniu alkoholowym opracowano także predykatory przyszłego alkoholizmu. Każde zachowanie, które jest częstsze w grupie synów alkoholików, niż młodych mężczyzn nie mających krewnych alkoholików – jest wskaźnikiem przyszłego alkoholizmu.

Do najważniejszych z takich wskaźników należą: odczuwanie znacznego rozluźnienia – po wypiciu umiarkowanej dawki alkoholu (Levenson, Oyama, Meek, 1987) i silna potrzeba poszukiwania doznań (Dick, Johnson, Viken, Rose, 2000).

Anna Szpilka – psycholog